Berdasarkan ADA (2003), klasifikasi diabetes diubah menjadi empat kelompok berdasarkan penyebab terjadinya kondisi hiperglikemik yaitu: DM tipe 1, DM tipe 2, Gestational DM, dan DM tipe dengan penyebab spesifik. Sementara itu sebelum seseorang dianggap mengidap DM, biasanya ada istilah untuk menyebut seseorang yang memiliki kadar glukosa darah antara normal dan hiperglisemia yaitu pre-diabetes. Seiring dengan perubahan klasifikasi DM, diagnosis terhadap DM dan tipenya menjadi berubah. ADA (2008) merekomendasikan diagnosis baru yang meliputi: tes terhadap kadar glukosa dalam plasma darah dalam keadaan setelah berpuasa (Fasting Plasma Glucose/ FPG) untuk diagnosis terhadap anak – anak dan orang dewasa yang tidak dalam kondisi hamil dan tidak lagi menggunakan A1C dalam diagnosis diabetes karena terbukti meningkatkan faktor resiko terhadap DM tipe 2 dan Impaired Glucose Tolerance (Leite et al. 2009). Seseorang dianggap mengalami diabetes secara umum jika salah satu kriteria berikut terpenuhi, yaitu kadar FPG ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) atau mengalami gejala hiperglikemia (poliuria, polidipsia dan kehilangan bobot tubuh) dan kadar glukosa plasma darah ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) atau kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL setelah dua jam puasa selama Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) (ADA 2008). Diagnosis lanjutan dalam menentukan tipe diabetes yang diderita diperlukan untuk menentukan jenis perawatan yang akan diterima.
Diabetes Mellitus Tipe 1 (DMT1) merupakan tipe diabetes yang karakter utamanya adalah tidak bekerjanya mekanisme insulin akibat kerusakan sel β (ADA 2003). Kerusakan sel β ini menyebabkan mekanisme sekresi insulin tidak berjalan (defisiensi absolut) sehingga input kadar glukosa yang tinggi tidak diikuti oleh tingkat pengubahan glukosa menjadi glikogen (Nelson & Cox 2004) sehingga menyebabkan kondisi hiperglisemia. DMT1 merupakan pembaharuan dari nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM (ADA 2003). Lebih lanjut lagi, DMT1 masih dibagi lagi menjadi 3 jenis berdasarkan penyebab kerusakan sel β tersebut, yakni : Tipe 1A, Tipe 1B, dan tipe Campuran (Dib & Gomes 2009). Tipe 1A merupakan tipe DM yang disebabkan rusaknya sel β akibat proses autoimun termasuk didalamnya adalah autoimun poligenik (80 – 90% penderita tipe 1A), diabetes autoimun laten pada orang dewasa (LADA) yang memiliki penyakit autoimun endokrin, dan ‘monogenik’ DMT1 yang bertanggung jawab pada sindrom DMT1 poliglandular autoimun dan sindrom DMT1 IPEX (Immune Dysfunction, Polyendocrinopathy, Enteropathy, X-linked). Proses autoimun yang merusak sel β pada pulau Langerhans Pankreas ini tentu terkait dengan keberadaan autoantibodi tertentu yang kemudian bertanggung jawab terhadap DMT1A. Beberapa antibodi tersebut adalah ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase) (ADA, DEPKES RI, ADA 2003, 2005, 2008).
DiabetesMellitus tipe 1B (DMT1B) merupakan diabetes yang memiliki gejala klinis sama dengan tipe 1A namun disebabkan oleh selain akibat proses autoimun (Dib & Gomes 2009). Gejala klinis yang dimaksud adalah kondisi hiperglisemia dengan rendahnya tingkat insulin dalam tubuh. Beberapa pasien dari DMT1B ini menderita insulinopenia dan mengalami ketoasidosis (ECDCDM 2003) dan juga termasuk ke dalam tipe ini adalah Fulminant Diabetes yang terjadi pada penduduk Asia (Imagawa et al. 2003). Tipe ini merupakan diabetes yang terjadi akibat gangguan sekresi insulin akibat terganggunya sel α dan β pulau Langerhans pankreas (Dib & Gomes 2009) dan biasanya diwariskan (ADA 2003). Jika penderita mengalami kedua jenis tipe 1A dan 1B maka penderita tersebut mengalami DMT1 campuran.
Diabetes Mellitus tipe 2 (DMT2) merupakan tipe diabetes yang umum diderita. Prevalensi DMT2 mencapai 90 – 95% penderita DM (DEPKES RI 2005), dengan jumlah penderita kebanyakan berumur di atas 20 tahun (Alberti et al. 2007) dengan prevalensi tertinggi pada usia 45 – 64 tahun (Wild et al. 2004). DM tipe ini pada awalnya dinamakan dengan Non-Insulin Dependant Diabetes Mellitus (NIDDM) (ADA 2003). Meski kebanyakan penderita DMT2 adalah orang dewasa namun kecenderungan peningkatan prevalensi DMT2 pada anak-anak dan remaja mulai meningkat (ADA 2008). DMT2 merupakan diabetes yang terjadi karena sebab utamanya adalah tidak bekerjanya insulin yang telah disekresikan dalam menginisiasi pengubahan gula darah menjadi glikogen (Murray et al. 2006) karena berbagai sebab, utamanya karena resistensi, dan defisiensi insulin (ADA 2003) namun tidak menunjukkan adanya kerusakan sel β.
Resistensi insulin didefinisikan sebagai hilangnya kemampuan insulin dalam menginduksi keadaan hipoglisemia (Cruse & Lewis 2004). Resistensi insulin bisa terjadi disebabkan oleh banyak hal, seperti: tingkat sekresi insulin yang berlebihan karena tingginya konsumsi glukosa, tingginya tingkat stres oksidatif (Maritim et al., Evans 2000, 2003), disfungsi reseptor insulin pada tingkat sel, dan masih banyak lagi. Selain resistansi, defisiensi insulin merupakan faktor utama penyebab DMT2. Defisiensi insulin yang terjadi pada tipe 2 berbeda dengan tipe 1, defisiensi ini terjadi bukan karena kerusakan sel β namun terjadi karena gangguan sekresi insulin dan produksi gula hati yang berlebihan (DEPKES RI 2005).
Diabetes Mellitus tipe 2 memiliki banyak faktor resiko. International Diabetes Federation mengklasifikasikan faktor resiko tersebut dalam dua kelompok: faktor resiko tetap dan faktor resiko terkontrol (Alberti et al. 2007). Faktor resiko tetap meliputi: faktor genetis (sejarah keluarga penderita DM, etnisitas), usia, jenis kelamin, sejarah Gestational Diabetes Mellitus (Kim et al., Jarvela et al. 2002, 2006). Faktor resiko terkontrol meliputi: Obesitas, gaya hidup konsumtif dan penuh stres (Pyykkönen et al. 2010), inaktivitas fisik, faktor nutrisi (diet), gangguan metabolisme lain (hipertensi, rendahnya HDL kolesterol, dan lain-lain), inflamasi (Alberti et al. 2007), stres oksidatif (Evans et al., Maritim 2003, 2003). Peningkatan resiko DMT2 juga bisa disebabkan pemberian perlakuan pada hemoglobin A1C penderita DMT1 (Leite et al. 2009). Meski Alberti et al. (2007) menulis hal di atas sebagai faktor resiko pada DMT2 namun faktor resiko yang disebut di atas ternyata juga merupakan faktor resiko yang berlaku untuk semua jenis diabetes karena masing-masing jenis diabetes ternyata menimbulkan implikasi terjadinya diabetes lain (Jarvela et al., Xu et al., Clausen et al. 2006, 2007, 2008).
Tipe diabetes yang lain adalah Gestational Diabetes Mellitus (GDM). Tipe ini merupakan tipe spesifik diabetes akibat naiknya kadar glukosa darah (intoleransi glukosa) yang terjadi pada masa kehamilan (ADA 2003). Diabetes tipe ini hanya terjadi sementara dan terdeteksi pada trimester kedua kehamilan (DEPKES RI 2005) dengan prevalensi berkisar 1 – 14 % untuk setiap kehamilan yang terjadi (ADA 2003). Meski kebanyakan GDM bersifat temporer namun penanganan yang tidak tepat bisa memicu terjadinya DMT1 (Jarvela et al. 2006) dan DMT2 (Kim et al., ADA, Jarvela et al. 2002, 2003, 2006) setelah masa kehamilan.
Selain tiga jenis diabetes yang disebut di atas yang sudah dikenal secara umum, masih terdapat berbagai jenis diabetes lain yang secara etiologis tidak bisa dimasukkan ke dalam ketiga jenis sebelumnya. Jenis terakhir ini penyebabnya bermacam-macam namun semua memiliki karakteristik utama DM yaitu hiperglisemia. Penyebab spesifik tersebut secara garis besar adalah : defek genetik sel β, defek genetik aksi insulin, penyakit yang menyerang sistem eksokrin pankreas, endokrinopati, induksi obat atau bahan kimia, infeksi (virus dan/atau bakteri), defek genetik yang abnormal (sindrom genetik semacam Down Syndrome), serta autoimun yang tak biasa (ADA 2003).
Pencegahan dan Pengobatan
Departemen Kesehatan RI pada tahun 2005 memberikan acuan dalam tata laksana terapi diabetes yang dibagi secara garis besar dalam dua hal yakni terapi tanpa obat dan terapi obat (farmakoterapi). Terapi tanpa obat meliputi pengaturan diet dan olahraga yang teratur. Sementara terapi obat meliputi pemberian obat hipoglikemik oral, terapi insulin, dan kombinasi kedua terapi obat sebelumnya.
Pengaturan diet dalam terapi tanpa obat harus memperhatikan komposisi asupan makanan dengan seimbang yakni karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, dan lemak 20-25%. Jumlah kalori dari diet juga harus disesuaikan denganpertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.selain jumlah kalori, jenis bahan makanan yang akan digunakan dalam diet harus diperhatikan antara lain asupan kolesterol yang tidak melebihi 300 mg per hari, serat minimal 25 g per hari, serta mengurangi asupan lemak jenuh dan mengganti dengan asupan lemak tak jenuh. Terapi tanpa obat juga menyarankan olahraga yang bersipafat CRIPE (Continous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (DEPKES RI 2005).
Terapi obat dalam penatalaksanaan diabetes yang meliputi terapi pemberian insulin dan terapi pemberian obat hipoglikemik oral harus dilakukan dengan hati-hati dan disesuaikan dengan kondisi pasien. terapi insulin sendiri diberikan jika terdapat indikasi sebagai berikut: penderita DM Tipe 1 karena produksi insulin endogen oleh sel-sel β kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada, Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah, keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke, DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah, ketoasidosis diabetic, insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik, penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin, gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, dan kontra indikasi atau alergi terhadap OHO (obat hipoglikemik oral) (DEPKES RI 2005). Pemberian insulin dilakukan melalui penyuntikan subkutan yang dilakukan pada daerah yang dapat dilihat pada gambar 2.
Terapi pemberian obat hipogllikemik oral (OHO) harus diperhatikan sesuai dengan kebutuhan penderita. Berdasarkan mekanisme kerjanya, OHO dibagi dalam tiga jenis yakni: golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin): obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral, sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif (Scheen 1996), dan inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia) disebut juga “starch-blocker” (De Fronzo 1999).
Daonil merupakan salah satu contoh obat antidiabetik komersil yang umum digunakan. Obat tersebut adalah turunan sulfonilurea, termasuk dalam golongan glibenklamid .Cara kerja obat tersebut yaitu dengan meningkatkan sekresi insulin (De Fronzo, 1999), menstimulasi sel-sel Beta-pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan (Langtry dan Balfour 1998). Obat ini mengandung 5 mg glibenklamid dan memiliki waktu paruh 5-7 jam. Obat yang termasuk ke dalam golongan glibenklamid akan mengalami metabolisme dalam hati, hanya 25% metabolit yang dieksresikan melalui urin, sedangkan sisanya dibuang melalui empedu dan tinja. Pemberian glibenklamid secara terus menerus dapat menyebabkan tumbuhnya sel-sel β-pankreas yang baru.
Pustaka
Leite S AO, Anderson RL, Kendall DM, Monk AM, & Bergenstal RM. 2009. A1C predicts type 2 diabetes and impaired glucose tolerance in apopulation at risk: the community diabetes prevention project. Diabetology & Metabolic Syndrome 1:5(1-7) [terhubung berkala] www.biomedcentral.com [18 Desember 2009]
ADA 2003. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26: S5-S20. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009]
ADA. 2008. Standards of Medical Care in Diabetes—2008. Diabetes Care 1: S1-S110. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009]
Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, & King H. 2004. Global Prevalence of Diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 27: 1047-1053. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009]
Dib SA & Gomes MB. 2009. Etiopathogenesis of type 1 diabetes mellitus: prognostic factors for the evolution of residual β cell function. Diabetology & Metabolic Syndrome 1:25. [terhubung berkala]. www.biomedcentral.com. [18 Desember 2009]
DEPKES RI. 2005. Pharmaceutical care untuk penyakit Diabetes Mellitus. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Dirjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.
Evans JL,Goldfine ID, Maddux BA, & Grodsky GM. 2003. Are Oxidative Stress_Activated Signaling Pathways Mediators of Insulin Resistance and β-Cell Dysfunction?. Diabetes 52: 1-8.
Alberti KGMM, Zimmet P, & Shaw J. 2007. International Diabetes Federation: a consensus on Type 2 diabetes prevention. Diabetic Medicine 24: 451–463.
Maritim AC, Sanders RA,& Watkin JB. 2003. Diabetes, Oxidative Stress, and Antioxidants: A Review. J Biochem Molecular Toxicology 17:4-38.
Imagawa A et al.2003. Fulminant type 1 Diabetes: A nationwide survey in Japan
Diabetes Care 26:2345–2352. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009]
ADA 2003. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26: S103-S105. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009].
Kim C, Newton KM, & Knopp RH. 2002. Gestational Diabetes and the incidence
of type 2 Diabetes. Diabetes Care 25:1862–1868. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009].
Jarvela IY et al. 2006. Gestational diabetes identifies women at risk for permanent type 1 and type 2 diabetes in fertile age. Diabetes Care 29:607–612. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009].
Clausen TD et al. 2008. High prevalence of type 2 diabetes and pre-diabetes in adult offspring of women with gestational diabetes mellitus or type 1 diabetes Diabetes Care 31:340–346. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009].
Xu P et al. 2007. Role of insulin resistance in predicting progression to type 1 diabetes. Diabetes Care 30:2314–2320. [terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Desember 2009].
Pyykkönen et al. 2010. Stressful life events and the metabolic syndrome: The prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia study. Diabetes Care 33:378–384[terhubung berkala]. www.diabetesjournals.org [18 Januari 2010].
Hirazumi A &Furus awa E. 1999. An immunomodulatory polysaccharide-rich substance fromthe fruit juice ofMorinda citrifolia(noni) with antitumour activity. Phytother Res 13: 380-387
Wang MY et al. 2002. Morinda citrifolia (Noni): A literature review and recent advances in Noni research. Acta Pharmacol 23 (12): 1127 -1141.
West BJ, Jensen CJ, Westendorf J, & White LD. 2006. A safety review of noni fruit juice. Journal of Food Science 71 (8) R100-R106.
de Araújo JM, da Silva AC & Azevedo JL. 1999.Isolation of endophytic actinomycetes from roots and leaves of maize (Zea mays L.). [terhubung berkala]. www.journalofmicrobiology.org. [18September2009].
Kumala S, Ujti R, Sudarmono P & Kardono LBS. Cytotoxic secondary metabolites from fermemtation broth of Brucea javanica endophytic fungus 1.1.11. Journal of Microbiology 2(8): 625-631.
Taechowisan T, Sitthipanya A, Wanbajob A, & Tantiwachwuttikul P. 2008. Inhibitory effects of endophytic Streptomyces sp. on the growth. adherence and glucosyltransferase of Streptococcus mutans. Journal of Biological Sciences. 8(1): 43-51.
Mano H & Morisaki H. 2008. Endophytic bacteria in the rice plants. Microbes Environment. 23(2): 109-117.
Rohman A, Riyanto S, & Utari D. 2006. Aktivitas antioksidan, kandungan fenolik total dan kandungan flavonoid total ekstrak etil asetat buah Mengkudu serta fraksi-fraksinya. Majalah Farmasi Indonesia, 17(3), 136– 142.
Daves C & Mugglestone C. 2003. A single centre, double-blind, three dose level, parallel group, placebo controlled safety study with TahitianNoni_Juice in healthy subjects (study nr 5124). Surrey, UK: BIBRA International Ltd.
NCCAM. 2007. Herbs at glance: Noni. National Center for Complimentary and Alternative Medicine National Institute of Health USA.
Bangun, AP & Sarwono B. 2002. Khasiat dan Manfaat Mengkudu. Jakarta: Agro Media Pustaka,
Posting Komentar
Posting Komentar